胃癌免疫时代到来：近期研究综述

来自印度开罗大学的Don G. Morris教授等在Frontieirs in oncology上左右期刊载的一篇研究成果，系统地概括了目同一时间为止在白血病免疫细胞化学治疗领域的成果，以及左右期一系列乳肺癌顺利进行的长期以来。

内容可

关于瘙痒/受到感染/免疫细胞转录与病人结节病的涉及开放性，许多研究者都从原因和结果的相同之外顺利进行了很久的反思。对于涉及免疫细胞/肽段、免疫细胞酶质亚群、酶质特异性途径/解读、微环境以及免疫细胞可抑制及转录的解读显现出来在过去的十年内急剧地进步着，而且赢取了实质开放性的成果。这些了解到为我们弹出了西端----的正门，如免疫细胞HIV、免疫细胞键值可抑制以及抗病毒病毒的研究者等等。

尽管目同一时间为止分子结构化学治疗在白血病之同一时间的运用日益广为，如EGFR过氧化物酶激酶可抑制以及ALK融合DNA可抑制等制剂可以有效地减少特定白血病的生存环境时间段，但尽管如此，基本上的非小酶质白血病五年生存环境数万人仍低于20%。白血病不像其他各种类型号的那样，如恶开放性肺癌、肾脏酶质肺癌以及神经纤维突起等等，研究者断定这些在顺利进行免疫细胞化学治疗时不会赢取突显现出的自发性大大降低。

白血病的第一有组织各种类型号对免疫细胞化学治疗的视觉效果不佳，确实是与免疫细胞可抑制微环境有关，或者/以及缺失免疫细胞识别处理过程。在定义了研究者；也不久，关于不间断免疫细胞重排以及化学治疗、MRI、抗病毒病毒以及其他里斯很低免疫细胞重排的可抑制微粒等研究者使得免疫细胞化学治疗制剂的同一时间景依然相当光明。

这篇研究成果的用意是讲解左右5年来有关肺免疫细胞化学治疗之外的研究者以及左右期的皆科非小酶质白血病白血病免疫细胞化学治疗制剂的乳肺癌。

讲解

白血病是当今世界肺肺癌死亡数万人第一位的，每年可减少大约130万新发患者。大约80-85%的新诊断的白血病为非小酶质白血病，如腺肺癌、鳞肺癌和大酶质肺癌等等，以及15-20%的小酶质白血病。在大多数的患者当之同一时间，病人就诊时不太可能是不可切除术的恶性肿瘤或者很难救活的开放性疾病状态。

渐进成果期或者一般情况良好的非小酶质白血病病人可以给与联动放化学治疗，共同或不共同切除术化学治疗，这样可以赢取平均8个年初的无开放性疾病成果生存环境，但是5年总生存环境数万人仍很低于15%。就诊时不太可能诊断为晚期白血病的病人可给与新型号的酶质毒化学治疗制剂，如培美曲纳等（17个年初的之同一时间位总生存环境时间段）。

或者针对腺肺癌的载体化学治疗制剂，如第二代催化反应EGFR载体制剂（24个年初的之同一时间位总生存环境时间段），或者ALK可抑制（20个年初的之同一时间位总生存环境时间段）等等，尽管如此，成果期开放性疾病的总生存环境时间段仅仅只是赢取了局限的减少。在过去的十年内，人们对于与免疫细胞系统是如何相互应有发挥作用的有了再进一步的了解到，断定肺肺癌确实使起因了免疫细胞逃逸震荡等。

图1. 非小酶质白血病免疫细胞化学治疗战略示意图

这使得人们弹出了一扇西端免疫细胞化学治疗的新的正门，试图我们突破了传统习俗化学治疗战略的困难重重。

两类非小酶质白血病之外的免疫细胞化学治疗战略目同一时间为止正要乳肺癌当之同一时间，这都有通过肺肺癌免疫细胞HIV来里斯很低MS对于的免疫细胞应有发挥作用，以及通过用到免疫细胞键值可抑制来攻克的免疫细胞可抑制应有发挥作用。

肺肺癌HIV

肺肺癌HIV是一种有生物活开放性的同一时间体，可以“训练”免疫细胞系统抗病毒衡已确定的。一种有效的HIV，应当尽可能特异开放性地锚定到某种特定的免疫细胞上，如涉及开放性免疫细胞等，而这种免疫细胞平常可以在病人的肺部之同一时间检测到升很低。HIV在第一有组织学上一般是糖肽、重第一组酶或者明晰的酶质同一时间体（不太可能减轻复制新功能）等。

然而，因为免疫细胞肽最非常适合转录转录免疫细胞里斯深褐色酶质（APC），HIV平常被免疫细胞借助于特异性或者免疫细胞刺激特异性转录，而这些通常是以很难活开放性的致病或者其他非特异开放性免疫细胞刺激物的方式用到的。肺肺癌HIV首先行准许免疫细胞里斯深褐色酶质，不久免疫细胞里斯深褐色酶质不会移入至最左右的引流区内呼吸道，随后转录T淋巴酶质及B淋巴酶质。

特异开放性的T酶质不会随后变异及扩减少一倍特异开放性震荡酶质，锚定到酶质微环境之同一时间，不会以初始的免疫细胞作为宿主繁殖。相当古怪的一项研究者，就是通过观察应该当酶质顺利进行了酶质物或者MRI的处理不久，免疫细胞化学治疗剂的视觉效果不会里斯很低，因为有研究者普遍认为酶质物等刺激不会使免疫细胞应有地暴露在免疫细胞系统当之同一时间。目同一时间为止运用非小酶质白血病的免疫细胞化学治疗制剂年初里不会详细地顺利进行讲解。

BELAGENPUMATUCEL-L

BELAGENPUMATUCEL-L是一个从4种抛光过的有机体非小酶质白血病酶质系之同一时间氢化的同种异体形HIV，这4种酶质系共五“SK-LU-1”（腺肺癌）、NCI-H460（大酶质肺癌）、NCI-H520和Rh2（鳞肺癌，且顺利进行了抗病毒TGF-βDNA的质粒转染）。

TGF-β高度的升很低平常可通过抗病毒衡NK酶质（自然近战酶质）和小脑状酶质来可抑制MS对于肺肺癌的免疫细胞新功能。不仅如此，非小酶质白血病病人的结节病也与TGF-β的高度密切涉及。

在第一项II期乳肺癌之同一时间，用到的是毛发内麻醉的HIV，不属于的受测者是II-IV期上有更加高负荷，并且完成了或者建议了传统习俗化学治疗的病人，他们对于HIV的耐受开放性良好。在成果期当之同一时间运用于很本品免疫细胞运动速度的结节病远胜本品的病人，人口学赢取突显现出开放性差异性。

第二项乳肺癌是为初治的IV期非小酶质白血病设计的，它赢取了长将近19个年初的之同一时间位总生存环境。古怪的是，在这项科学研究当之同一时间，这个HIV同时正向显现出了酶质免疫细胞和体液免疫细胞重排，展现为酶质毒开放性酶质特异性高度和IgG、IgM高度同时的升很低。

III期乳肺癌，专指STOP试验性，不属于了的成果期非小酶质白血病的病人，最初运用于计有铂十分困难性的化学治疗，不久顺利进行免疫细胞化学治疗。这项研究者在2013年的拉丁美洲肺肺癌大不会上顺利进行了展览，它赢取了20.3个年初的总生存环境时间段，相较样本17.8个年初略为有减少，但无相比人口学差异性。

并不一定尽管总生存环境时间段略为有顺延，但是STOP研究者很难降至自身设定的主要研究者往北。另皆一之外，这项研究者便是在两个亚第一组当之同一时间免疫细胞化学治疗可以赢取过长的生存环境，分别总括腺肺癌病人以及IIIB/IV期，并且在顺利进行了初始化学治疗12月末便开始顺利进行免疫细胞化学治疗的病人。

TG4010

TG4010是Ankara病毒载体顺利进行重第一组修饰后所获取的，它可以解读MUC1和白介素2。MUC1是一种跨膜糖酶，它在但会的管道粘液之同一时间都有解读，如乳腺、、肺、胃、小肠和龟头等。它的但会新功能是与黏酶的形成有关，然而，在当之同一时间它的应有发挥作用起因了相反，过量的糖酶解读不会随之而来免疫细胞活开放性的激发。

很低度的MUC1解读可以减少肺肺癌的侵入开放性，随之而来白血病病人的连带结节病。不仅如此，MUC1的不必要解读也不会转录PI3K和AKT途径，随之而来的凋亡。

首先行顺利进行的II期随机乳肺癌不属于了65名III/IV的非小酶质白血病受测者，研究者表明无论是TG4010共同化学治疗，还是TG4010单药化学治疗，病情成果后顺利进行两种十分困难性的耐受开放性都良好。而共同病患第一组的大大降低数万人为30%，单药第一组为0%，然而共同病患第一组的之同一时间位生存环境时间段和1年生存环境数万人却更加低。尽管如此，一个大型号、开放的IIB期随机对照研究者正要顺利进行之同一时间。

这项研究者不属于了148名IIIB/IV期的非小酶质白血病病人，并平均随机划分了TG4010共同化学治疗第一组，以及化学治疗第一组（吉西他芝+顺铂十分困难性）。主要研究者往北之外，共同病患第一组的6个年初无开放性疾病成果生存环境数万人为43%，化学治疗第一组为35%。客观大大降低数万人在共同病患第一组更加佳，为41.9%比样本的28.4%，共同病患第一组的之同一时间位总生存环境时间段更加长，为23.3个年初比样本的12.5个年初，人口学有突显现出开放性差异性。

在这项研究者当之同一时间，基线高度上有更加佳NK酶质很薄分子结构研究课题（CD16+CD56+CD69+）非典型号的病人结节病更加差。于是，这些分子结构研究课题可被用作预测TG4010有效开放性和安全开放性。除此以外的是，FDA许可了TG4010在成果期非小酶质白血病病人之同一时间的三期乳肺癌，同时建议这第一组病人NK酶质的重置高度是但会的。

目同一时间为止在拉丁美洲和旧金山同时就IV期非小酶质白血病病人在顺利进行一项IIB/III期的大型号比如说随机乳肺癌，比较的是一线化学治疗共同或不共同TG4010免疫细胞化学治疗的产品的差异性，该研究者称作TIME试验性。

BLP25

BLP25（Tecemotide）也被专指L-BLP25以及Stimuvax，它是一种从免疫细胞借助于单蛋白质甲基脂A（CPA），以及3种脂质组分（；大，豆蔻以及蛋白质甲基）之同一时间赢取的芳香烃HIV。这些脂质组分上有25个的MUC1 TAA的合成内部肽，可以减轻人体内内肺基本概念号以及病人白血病的T酶质免疫细胞重排。

左右期研究者断定，运用于MUC1.TG白血病人体内内基本概念号证实了用环磷甲基甲基及BLP25共同处理程序后，可以有效地转录Th1酶质免疫细胞重排，以及其他瘙痒特异性，如IP-10，MIG，KC，MCP-1以及MIP-1α等可以通过可抑制可调T酶质来减少体液及酶质在HIV介导下的抗病毒免疫细胞重排。

一项IIB期乳肺癌不属于了171唯IIIB/IV期非小酶质白血病病人，这些病人都是在一线化学治疗或放化学治疗之同一时间赢取牢固或者皆科大大降低的病人，主要研究者往北是总生存环境以及化学治疗的毒开放性重排，次要研究者往北是境遇运动速度及HIV引起的免疫细胞重排。病人被随机深夜BLP25共同最佳大力支持化学治疗第一组以及单独最佳大力支持化学治疗第一组。

BLP25或者阿司匹林随后予病人每周皮射一次，顺利进行8周化学治疗，不久每周顺利进行6次，直到开放性疾病成果或者用到致使的毒开放性重排。BLP25第一组的所有病人而无须给与了本品CPA的HIV。尽管在免疫细胞化学治疗第一组的之同一时间位生存环境时间段顺延了4.2个年初，但是人口学并很难突显现出开放性的差异性。

除此之皆，BLP25化学治疗第一组的病人3年的总生存环境数万人突显现出开放性很低于样本（31%比17%, p =0.035）。古怪的是，在IIIB期渐进成果期亚第一组的病人当之同一时间，可以通过观察到17.3个年初总生存环境的突显现出顺延以及境遇运动速度的突显现出减少。应该负荷更加大，或者曾经给与可避免学科化学治疗的病人更加有确实不会从免疫细胞化学治疗之同一时间单单，目同一时间为止还并不吻合。

在BLP25化学治疗第一组只断定20%的病人普遍存在T酶质介导的免疫细胞重排，这确实使由于呼吸道的活开放性由于运用原因在收集及河运的处理过程之同一时间起因了降低的原因。

在这些研究者正确性的基本上，两项III期乳肺癌获取了积极开展。转录非小酶质白血病免疫细胞免疫细胞重排的研究者（START研究者）是一项全球性的、随机比如说研究者，主旨评量在给与化学治疗不久赢取开放性疾病牢固或大大降低的III期非小酶质白血病之同一时间顺利进行BLP25的保有化学治疗的视觉效果。这项研究者始于2007年，不属于了1513名当今世界来自33个东欧国家264个之同一时间心的病人。

幸运地的是，在同一时间期科学研究开放性化学治疗的处理过程之同一时间，一唯给与BLP25化学治疗的肺癌病人用到了被害开放性的风湿热，于是FDA暂停了这项科学研究长将近135天的时间段，这次暂停从实际上讲到并不可对研究者激发负面影响，但是也遭遇274唯病人的显现出第一组。研究者结果断定两第一组两者之间的1-3年的之同一时间位生存环境很难突显现出开放性的差异性。

很古怪的一点是，在顺利进行联动放化学治疗亚第一组病人之同一时间，顺利进行免疫细胞化学治疗的病人结节病相比好，为30.8个年初，平均样本10.2个年初。然而，在给与序贯放化学治疗的病人亚第一组之同一时间就很难断定这种差异性。第二项II期乳肺癌专指INSPIRE试验性，这是一项比如说随机试验性，而且目同一时间为止仍在顺利进行当之同一时间，等待不属于在亚洲区范围内除南韩皆420唯III期非小酶质白血病病人。

MAGE-A3

有机体肺癌免疫细胞（MAGE）-A，-B，-C是一个DNA堂兄弟，它是胚胎是从的但会解读免疫细胞，也在有机体比如说免疫细胞第一有组织部位解读。尽管说，这些免疫细胞解读在睾丸精原酶质及内膜滋养层之同一时间，由于缺失I型号有机体白酶质免疫细胞（HLA），这些免疫细胞很难面见至MS的免疫细胞酶质。并不一定，在酶质很薄解读I型号的HLA可使酶质具备免疫细胞特开放性。

诸如肺癌、肉突起、小肠肺癌、肝肺癌、食管肺癌以及白血病的酶质可解读此类免疫细胞，因而它被普遍认为是涉及开放性免疫细胞。MAGE-A3是这个堂兄弟DNA的一个共通点，在20世纪（35%）及成果期（55%）白血病之同一时间的解读普遍存在差异性，于是被普遍认为是免疫细胞化学治疗的一个相当好的靶标。

MAGE-A3HIV是由重第一组的全场MAGE-A3、作为免疫细胞借助于特异性的凶狠芽孢酶D以及免疫细胞转录特异性AS02B 或 AS15第一构成的。可选择全长型号酶的原因是为了激发免疫细胞显开放性性状，从而可以面见至I型号及II型号HLA，随后转录CD4及CD8 T酶质。

T酶质的震荡可以通过各种方式展现，如Th酶质震荡，以及T近战酶质震荡，Th17酶质，以及记忆开放性T酶质，都可以作为免疫细胞震荡器应有发挥抗病毒免疫细胞应有发挥作用。左右期的一篇刊载文章证实了MAGE-A3HIV转录免疫细胞系统的应有发挥作用，它在肺癌及非小酶质白血病之同一时间报告了84个DNA所第一构成的一个“DNA署名”。

这些DNA都参与IFN-γ途径，赢取开放性免疫细胞，以及负责T酶质重置和归巢的特定细胞特异性。当在这些“DNA署名”非典型号的病人之同一时间运用MAGE-A3型号HIV时，用到HIV的病人生存环境似乎生存环境可以单单。除此之皆，当不考量“DNA署名”时，用到HIV很难断定任何生存环境优势，这解释“DNA署名”可以作为一种指示免疫细胞化学治疗有效开放性的分子结构研究课题来用到。

为了评量MAGE-A3在白血病术后借助于化学治疗之同一时间的应有发挥作用，一项随机、比如说、阿司匹林对照乳肺癌不属于了182名明晰切除术切除术的MAGE-A3非典型号的IB/II期病人，并且随机分成了两第一组，给与MAGE-A3或阿司匹林的借助于化学治疗。

尽管所有给与MAGE-A3HIV的病人都激发了抗病毒MAGE-A3的IgG免疫细胞，解释这个HIV转录了MS的免疫细胞重排，两第一组两者之间在无开放性疾病成果生存环境、总生存环境之外很难断定突显现出开放性的差异性。当运用于森林图顺利进行生存环境危险诱因的分层统计分析时，在相同已确定、第一有组织各种类型号以及切除术切除术运用一致的假定下，用到MAGE-A3HIV的病人结节病相比更加好。

这个研究者主要的受限在于样本量更加大以及缺失术后借助于化学治疗，而在同一时间面的III期乳肺癌之同一时间这一点获取了纠正。

MAGRIT是目同一时间为止仅次于的III期非小酶质白血病免疫细胞借助于化学治疗的研究者，它主旨探寻MAGE-A3HIV在MAGE-A3非典型号的明晰切除术的IB，II和IIIA期非小酶质白血病病人之同一时间的有效开放性，另皆就是通过观察HIV化学治疗的安全开放性和毒开放性重排。

这项研究者开启于2007年，从33个东欧国家400个乳肺癌之同一时间心不属于了2270名病人，这些病人给与了明晰的切除术切除术，随后顺利进行/或仍未顺利进行借助于化学治疗，随后以2:1的比唯随机划分两第一组。

幸运地的是，研究者第一组的主任在2014年4年初同年MAGRIT试验性之同一时间止，原因是该试验性仍未能降至主要研究者往北，在无开放性疾病成果生存环境之外很难断定科学研究第一组与阿司匹林第一组两者之间的任何差异性。亚第一组统计分析目同一时间为止正要顺利进行当之同一时间，目同一时间为止还不吻合哪些亚第一组病人最确实从HIV化学治疗之同一时间单单。

其他HIV

目同一时间为止也有一些其他HIV正要顺利进行皆科同一时间试验性，或者20世纪的人体内乳肺癌。其之同一时间一个运用于的是免疫细胞PRAME，它参与维A酸免疫细胞可抑制，尽管在但会第一有组织之同一时间也有低度解读，它在肺癌及非小酶质白血病之同一时间都是很低解读的，因此可以作为一个HIV靶标。

目同一时间为止正要20世纪非小酶质白血病病人之同一时间顺利进行试验性的，是一个顺利进行PRAME重第一组的芳香烃制剂，它包计有免疫细胞借助于特异性AS15，这项研究者正要召募志愿者，并且等待顺利进行一个静脉麻醉爬坡试验性。另皆一项研究者针对的靶标是表皮繁殖特异性羰基，并且共同环磷甲基甲基顺利进行科学研究。有关酶质化学治疗及抗病毒病毒氢化的，包计有了一系列各种免疫细胞或者免疫细胞转录特异性的的产品目同一时间为止在急剧的研发之之同一时间。

免疫细胞键值可抑制

赢取开放性免疫细胞的开启是一种复杂的起因在免疫细胞里斯深褐色酶质及T酶质两者之间的多层面的重排处理过程。在T酶质的转录和可抑制免疫细胞重排频率两者之间必须严密而粗略的平衡，否则不会随之而来自身免疫细胞再加或不必要可抑制的问题。免疫细胞里斯深褐色酶质给与皆来的免疫细胞，顺利进行原料，不久在II型号HLA的试图下在它本身酶质很薄解读这种免疫细胞，年初里震荡T酶质便不会与所有可携带这种免疫细胞的酶质很薄为基础，应有发挥近战应有发挥作用。

第二种途径是通过CD28通过免疫细胞里斯深褐色酶质很薄CD86的试图，为基础至T酶质很薄不久都由转录。在这些特异开放性关连的应有发挥作用下，T酶质获取转录，并且黏液诸如IL-2一类的酶质特异性，可以转录T酶质奎尔凋亡。为了防止自身免疫细胞重排的起因，T酶质的凋亡受到CTLA-4的负反馈可调，这是解读在转录T酶质很薄上的分子结构。

CTLA-4专指酶质毒T酶质淋巴免疫细胞4，是免疫细胞球酶超堂兄弟的一名成员，它可以以相较于CD28更加佳的亲和力为基础到B7-2上，因此当它解读时，T酶质的震荡不会下降。不仅如此，CTLA-4也可以由T可调酶质激发，从而可抑制T酶质震荡的不必要。CTLA-4在免疫细胞重排的20世纪就不会激发，它受到周围呼吸道免疫细胞里斯深褐色酶质以及仍未处理T酶质高度的负面影响。

另皆一种广为研究者的免疫细胞重排键值可调特异性就是早先行死亡免疫细胞-1（PD-1）分子结构。PD-1是解读在转录型号T酶质很薄的，而它的羰基PDL-1解读在巨噬酶质很薄，并且可以在粘液、结缔有组织以及酶质之同一时间被正向转录。PD-1也可以为基础到PDL-2上，PDL-2主要解读在免疫细胞里斯深褐色酶质以及一些酶质上。

和CTLA-4的负反馈可调相同的是，PD-1/PDL-1在震荡T酶质应有发挥应有发挥作用时，是所处皆周第一有组织或者第一有组织当之同一时间的。CTLA-4和PD-1都可以通过可抑制开放性免疫细胞的抗病毒衡，来里斯很低T酶质的重置和的免疫细胞活开放性，从而作为肺肺癌的借助于化学治疗制剂。

IPILIMUMAB

IPILIMUMAB也名为MDX-010或MDX-101，它是一种有机体抗病毒衡CTLA-4的催化反应单奎尔免疫细胞。IPILIMUMAB可以受阻CTLA-4与它的羰基B7-2的关连，从而随之而来T酶质的重置、凋亡、酶质毒特异性的正向以及可抑制。

I/II期乳肺癌不太可能证实了在几种当之同一时间IPILIMUMAB的安全开放性和耐受开放性，最致使的连带重排是流行性感冒、肝脏毒开放性、红疹以及垂体噬/垂体新功能升高等等。除此之皆，在III期乳肺癌当之同一时间，IPILIMUMAB可以突显现出减少肺癌病人的总生存环境时间段。

目同一时间为止有两项同时顺利进行的II期乳肺癌运用于IPILIMUMAB及化学治疗的原理，针对的分别是广为期小酶质白血病以及成果期非小酶质白血病病人。这些研究者的主要研究者往北是免疫细胞涉及的无开放性疾病成果生存环境。次要研究者往北则都有无开放性疾病成果生存环境、基本上重排数万人、免疫细胞涉及基本上重排数万人、总生存环境以及安全开放性等等。

病人被随机深夜3第一组，阿司匹林/单用化学治疗6个心率，以及联动IPILIMUMAB共同化学治疗（4种静脉麻醉的IPILIMUMAB/化学治疗，不久顺利进行2种静脉麻醉的阿司匹林/化学治疗；或者顺利进行原于的化学治疗，先行顺利进行化学治疗，后顺利进行联动IPILIMUMAB共同化学治疗）。

结果断定原于IPILIMUMAB化学治疗，而不是联动化学治疗，可以突显现出地减少小酶质白血病及非小酶质白血病病人的免疫细胞涉及无开放性疾病成果生存环境数万人，以及在非小酶质白血病病人病人之同一时间可以减少基本上无开放性疾病成果生存环境数万人，而单独给与化学治疗或者阿司匹林的病人结节病则不佳。

这个震荡可以解释为，化学治疗制剂催生的免疫细胞暴露至人体内MS免疫细胞之下，可以更加好地转录T酶质重排，从而提升免疫细胞键值可调应有发挥作用以及MS的抗病毒免疫细胞重排。除此以外的是，原于IPILIMUMAB化学治疗主要单单的人群总括小酶质白血病病人之同一时间的鳞肺癌病人。这与研究者在鳞肺癌标本之同一时间断定的T酶质增生减少是一致的。

另皆，研究者也断定了一唯古怪的患者，有一个系统开放性移往的难治型号非小酶质白血病病人，给与了联动的解救MRI以及IPILIMUMAB化学治疗，结果竟然赢取了皆科的渐进及高处的显然大大降低，并且在化学治疗后，法医学断定了区内增生了大量酶质毒淋巴酶质伴的退变，同时病人的标记物也直至了但会。

在化学治疗1年不久，从PET-CT上不太可能看不到这个病人任何的迹象。两项III期乳肺癌，NCT01450761以及NCT01285609目同一时间为止仍在召募受测者，它们分别针对的是广为期小酶质肺癌病人以及鳞肺癌非小酶质白血病病人，用意是为了对比IPILIMUMAB共同化学治疗对比单独化学治疗的生存环境差异性。

NIVOLUMAB 和 MK-3475

NIVOLUMAB AND MK-3475是显然有机体免疫细胞，可以可抑制PD-1免疫细胞在转录T酶质上的解读。两种制剂都可以通过PD-1解读在重置T酶质很薄来受阻PDL-1/2的连接，并随后通过移除PD-1的可抑制频率来减少T酶质重置。由于PDL-1是解读在特定的很薄，制剂的副应有发挥作用实际上要轻于IPILIMUMAB。

一项I期乳肺癌在难治开放性非小酶质白血病病人之同一时间试图了3个浓度，结果断定病人赢取了24%的2年生存环境数万人，之同一时间位总生存环境时间段将近9.9个年初，毒副重排相当相当致使。一项III期乳肺癌是对比NIVOLUMAB和科利他赛在二线以上化学治疗的视觉效果，目同一时间为止正要顺利进行当之同一时间，这项科学研究不属于了582个移往型号或复发型号非鳞肺癌型号非小酶质白血病，主要研究者往北是总生存环境，对比的是PD-1可抑制与化学治疗的视觉效果。

次要研究者往北是确定无开放性疾病成果生存环境以及开放性疾病涉及症状成果，并且评量PD-1受阻剂的皆科视觉效果。第二个III期乳肺癌刚刚在一批成果期PD-1非典型号的非小酶质白血病病人之同一时间积极开展，病人随机扣除至NIVOLUMAB化学治疗第一组以及化学治疗第一组，研究者等待不属于330名病人，预定研究者于2017年顺利进行结果听取。

研究者人员同年Ib期乳肺癌的结果降至了24%的免疫细胞涉及重排，之同一时间位总生存环境不到1年，毒副重排相当致使。古怪的是，6/9的病人都用到了免疫细胞涉及重排，它们都很低解读PDL-1，里斯示这有确实是免疫细胞化学治疗重排的视觉效果和生存环境情况的指示标。目同一时间为止依然有6项I期和II期有关PDL-1受阻免疫细胞的乳肺癌正要顺利进行。

概括

运用于免疫细胞系统的化学治疗战略目同一时间为止只不过是一种十分困难的原理，而对于非小酶质白血病的化学治疗来说，除此之皆化学治疗的手段也很局限。白血病从第一有组织各种类型号上，似乎对免疫细胞系统并不是极度敏感。然而，我们目同一时间为止处在一个日新年初异的时代，我们对于免疫细胞系统复杂开放性的了解正要不断地减少，免疫细胞化学治疗运用的运用也在5年来不断地积极开展开来，白血病的HIV以及免疫细胞键值可抑制也正要急剧地本土化。

然而在仍未来，目同一时间为止已确定的微环境酶质亚群，比如T可调酶质、骨髓是从可抑制酶质、涉及巨噬酶质或者可溶开放性免疫细胞可抑制可调特异性，如吲哚甲基、IL-6、IL-10以及其他酶质特异性/细胞特异性都有确实作为化学治疗的靶标而普遍存在。不止如此，运用于免疫细胞转录物构筑的溶突起酶质病毒，或者联用免疫细胞键值可抑制，赢取开放性酶质免疫细胞化学治疗确实在皆科和基本研究者之同一时间上有相当广阔的同一时间景。

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