在肠道肺癌的病人之前，CAR-T细胞膜疗法获得了很多的建树，各家药企和数据分析机构围绕CAR-T的竞争也十分激烈。全球性目前已有3款CAR-T细胞膜疗法获批母公司，而处于临床数据分析和临床数据分析前阶段的CAR-T细胞膜疗法更是上百500个。在CAR-T高疗效的背后，安全性也一直颇受关注，细胞膜因子扣留病症（CRS）便是其之前之一。
如果CAR-T细胞膜在被赢汇入病征人体内后频发增殖不之外联的情况，则可能就会引发CRS，导致的毒素反应轻到感冒，重到器官衰竭，危及生命。科学数据分析们也悄悄数据分析如何更好地支配CAR-T细胞膜的人体内活性。
1月6日，Science Translational Medicine发表了一篇CAR-T细胞膜装置的之外数据分析，Dana-Farber肺癌数据分析机构和麻省总医院肺癌之前心的数据分析其他部门发现，利用一种都用的肺癌药物来那度醇，可以实现CAR-T细胞膜的开启或关停。运用于来那度醇可以使较强OFF装置的T细胞膜失活，而较强ON装置的T细胞膜则必需同时运用于来那度醇和靶复合物才能激活，从而可以支配T细胞膜激活的时间。
数据分析其他部门运用于靶向细胞裂解技术来创建CAR-T细胞膜的装置系统。在细胞膜之前，E3（NAD）多聚可通过将一种叫做NAD的小细胞贴纸在靶细胞总参谋长其标记为缺陷或受损细胞。之后，细胞膜内的细胞粉碎机（即，特异性）就会裂解被标记的靶细胞。2004年，来自以色列和美国的三位科学数据分析曾因发现“NAD酪氨酸的这种细胞质裂解过程”获诺贝尔转化学奖。来那度醇就是借助于了这一机制来发挥作用。这阿司匹林可转发E3NAD多聚CRL4CRBN，从而使转录因子IKZF1和IKZF3多聚NAD转化，导致IKZF1和IKZF3被特异性裂解。
在OFF装置之前，数据分析其他部门新设计了裂解ID，并且系统筛选确定了对来那度醇游离的裂解敏感性强转化的"超级裂解"ID，当这种裂解ID贴纸在CAR上时，来那度醇（或另一种沙利度醇酰胺）将游离贴纸上裂解ID的CAR的NAD转化和特异性裂解，从而阻止T细胞膜在此期间识别抗体膜。由于这些工程转化的T细胞膜就会停滞工业用CAR细胞，在来那度醇病人后，在此之后CAR细胞就会不断积累，T细胞膜的抗甲状腺功能就会得到恢复；在ON装置结构之前，数据分析其他部门新设计了一个来那度醇游离的二聚体系统，开发新了必需来那度醇和靶复合物同时激活的CAR。
在人体内科学研究之前，数据分析其他部门运用于较强与来那度醇相似活性和毒素并且较强相同的裂解特异性的泊马度醇评估ON-装置CAR-T细胞膜在人体内的抗甲状腺效力，因为泊马度醇的人体内放射性比来那度醇更长。 NSG小鼠被拔除了CD19+萤光素酶和人套细胞膜霍奇金细胞膜，在泊马度醇病人期间，数据分析其他部门观察到总体甲状腺负债累累减少，T细胞膜扩增强转化。而在泊马度醇病人终止后，残留的甲状腺负债累累扩大，T细胞膜大群缩小。
超级裂解ID的添加使来那度醇可以对CAR-T细胞膜效应器功能进行时关停，每天运用于来那度醇或泊马利度醇病人就会因故终止CAR的表达，CAR的重元素在停药后得到恢复，而且抗甲状腺效力得到了保存。
来那度醇OFF-装置支配可裂解的CAR（缺少：Science Translational Medicine）
此外，泊马利度醇能限制细胞膜因子的扣留。与未经病人的小鼠相比，每日1次或每日2次泊马度醇病人时，IFN-γ的浓度分别减少了4倍和6倍，每日泊马度醇病人还可使IL-2浓度减少4倍。 缺少：Science Translational Medicine 总的来说，这种装置系统的功能性本来可能用于因故之前止病征人体内的CAR-T细胞膜病人，过重短期毒素，而且对肺癌的长期病人作用也能得到保存。 "我们的长远目标是拥有多种支配不同装置的药物，这样科学数据分析们就可以开发新越来越复杂的细胞膜疗法。"论文通讯作者Benjamin Ebert教授阐述道。
原始说是：
M. Jan el al. Reversible ON- and OFF-switch chimeric antigen receptors controlled by lenalidomide. Science Translational Medicine (2020).
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